Starenje ne utiče samo na kožu, već postepeno slabi i sposobnost mozga da se regeneriše. Kako starimo, u mozgu se proizvodi manje novih neurona, što potkopava biološku osnovu učenja i pamćenja. Naučnici su sada identifikovali molekularni faktor koji bi mogao da uspori ovaj kognitivni pad.
Neuralne matične ćelije, iz kojih nastaju novi neuroni, postaju manje aktivne kako starimo. Njihovo mirovanje doprinosi kognitivnom padu. Jedan od glavnih uzroka leži u telomerima, zaštitnim krajevima DNK na krajevima hromozoma, koji se skraćuju sa svakom ćelijskom deobom. Kako se telomeri troše, ćelije gube sposobnost rasta i deljenja, a izumiranje ćelija postaje sve češće.
Naučnici sa Nacionalnog univerziteta u Singapuru detaljnije su ispitali ovaj proces u studiji objavljenoj u časopisu Sajens Advens.
„Olabljena regeneracija neuralnih matičnih ćelija odavno se povezuje sa neurološkim starenjem. Nedovoljna regeneracija neuralnih matičnih ćelija sprečava stvaranje novih ćelija potrebnih za podršku učenju i pamćenju“, objašnjava hemijski biolog Derik Sek Tong Ong sa Univerziteta NUS u objavi na veb stranici univerziteta.
Dodao je a iako su studije pokazale da se oštećena regeneracija neuralnih matičnih ćelija može delimično obnoviti, osnovni mehanizmi su još uvek slabo shvaćeni.
Protein DMTF1
Analizirajući ljudske neuralne matične ćelije u laboratoriji i u eksperimentima na miševima, naučnici iz Singapura izolovali su protein nazvan „ciklin D-vezujući mib-slični transkripcioni faktor 1“, ili DMTF1. Transkripcioni faktori regulišu aktivnost gena, a utvrđeno je da je DMTF1 zastupljeniji u mlađim, zdravijim mozgovima. Povećanje njegovih nivoa stimulisalo je rast i deobu matičnih ćelija, pokazala je studija.
Iako su skraćeni telomeri smanjili nivoe DMTF1, veštačko povećanje njegovih nivoa nije produžilo telomere, što sugeriše alternativni mehanizam. Protein aktivira dva pomoćna gena, Arid2 i Ss18, koji pokreću genske mreže odgovorne za obnavljanje ciklusa formiranja neurona.
Naši rezultati upućuju da DMTF1 može doprineti proliferaciji neuralnih matičnih ćelija u kontekstu neurološkog starenja, objašnjava neuronaučnik Liang Jađing iz NUS-a.
Istraživanje se trenutno zasniva na laboratorijskim eksperimentima i životinjskim modelima. Pošto DMTF1 utiče na ćelijsku deobu, prekomerna aktivacija takođe može povećati rizik od razvoja tumora.
„Razumevanje mehanizama regeneracije neuralnih matičnih ćelija pruža čvršću osnovu za proučavanje kognitivnog pada povezanog sa starenjem“, zaključuje Ong.
